首页  >  科技频道  >  业界资讯  > 正文

癌症修复机制或是潜在药物靶点

2022-04-02 09:17:59 | 来源: 科技日报 | 责编: 郑思雯
分享到:

  虽然针对特定基因或疾病途径的癌症疗法可延长生命,但当癌细胞的“小储库”在治疗、生长和扩散中存活时,可能导致高度耐药的肿瘤。杜克大学癌症研究所研究人员在《科学·转化医学》杂志30日发表的一项研究中表示,他们在寻找延长靶向治疗生存益处的方法时,发现了一种潜在的新策略,可破坏癌细胞在治疗后使用的修复机制,从而削弱它们的再生能力。

  杜克大学药理学和癌症生物学系副教授、资深作者克里斯·伍德博士说:“人们亟须找出使靶向治疗效果更好、更持久的方法,这项研究为目前正在研究的药物提供了一种潜在的策略。”

  伍德及其同事发现,靶向治疗会导致存活下来的癌细胞DNA链断裂。这些DNA断裂的有效修复对于肿瘤细胞的存活至关重要,并且依赖于一种称为共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)酶的分子。

  伍德表示:“我们惊讶地发现,这些存活的癌细胞经常激活ATM通路。这一发现引出了下一个问题:我们能否破坏修复过程?”

  研究人员使用了目前正在研究的ATM抑制剂,答案是肯定的。他们在小鼠模型和实验室培养物中对非小细胞肺癌进行了测试,发现ATM激酶抑制剂与靶向治疗相结合,可以根除残留的癌细胞,从而使癌症得到更持久的缓解。

  在现实案例中,与缺乏这种ATM突变的患者相比,某些携带ATM突变的肺癌患者在靶向治疗后的生存期更长。

  “总而言之,这些发现为ATM抑制剂与现有靶向疗法的机制整合奠定了基础。”伍德说。

国际在线版权与信息产品内容销售的声明:

1、“国际在线”由中国国际广播电台主办。经中国国际广播电台授权,国广国际在线网络(北京)有限公司独家负责“国际在线”网站的市场经营。

2、凡本网注明“来源:国际在线”的所有信息内容,未经书面授权,任何单位及个人不得转载、摘编、复制或利用其他方式使用。

3、“国际在线”自有版权信息(包括但不限于“国际在线专稿”、“国际在线消息”、“国际在线XX消息”“国际在线报道”“国际在线XX报道”等信息内容,但明确标注为第三方版权的内容除外)均由国广国际在线网络(北京)有限公司统一管理和销售。

已取得国广国际在线网络(北京)有限公司使用授权的被授权人,应严格在授权范围内使用,不得超范围使用,使用时应注明“来源:国际在线”。违反上述声明者,本网将追究其相关法律责任。

任何未与国广国际在线网络(北京)有限公司签订相关协议或未取得授权书的公司、媒体、网站和个人均无权销售、使用“国际在线”网站的自有版权信息产品。否则,国广国际在线网络(北京)有限公司将采取法律手段维护合法权益,因此产生的损失及为此所花费的全部费用(包括但不限于律师费、诉讼费、差旅费、公证费等)全部由侵权方承担。

4、凡本网注明“来源:XXX(非国际在线)”的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,丰富网络文化,此类稿件并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。

5、如因作品内容、版权和其他问题需要与本网联系的,请在该事由发生之日起30日内进行。